重组人细胞外基质磷酸化糖蛋白对人牙髓细胞体外矿化的影响

目的:探讨细胞外基质磷酸化糖蛋白(Matrix extracellular phosphogl ycoprotein,MEPE)对人牙髓细胞(human dental pulpcells,HDPCs)在体外的矿化能力的影响,从而了解该蛋白在牙齿生长发育过程中的作用。方法:常规方法培养获得人牙髓细胞,实验组中使用的MEPEs的浓度为100μg/L。通过Vonkossa染色观察MEPE对人牙髓细胞矿化的影响。结果:MEPE蛋白能促进人牙髓细胞的矿化。结论:MEPE具有促进人牙髓细胞的矿化的能力,可能在牙齿生长发育过程中起着重要的作用。     

不同清洁方式处理义齿树脂基托后的SEM观察

目的:采用扫描电子显微镜对不同清洁方式处理后的义齿树脂基托表面进行观察以分析不同清洁方式对义齿树脂基托的影响。方法:制作圆形树脂基托样本(14mm×14mm×3mm)16个,随机分为4组,A组为对照组置于清水中,B、C、D组为实验组,其处理方式及时间分别为:牙刷+清水组/30s、牙刷+牙膏组/30s、义齿清洁片溶液浸泡组/5min,重复该处理过程1080次。结果:结果显示B、C组树脂基托表面呈现条纹状摩擦沟及划痕结构改变,C组变化尤为明显,A组及D组无明显改变。结论:牙刷+牙膏清洁方式对义齿基托表面形态改变较为明显,义齿清洁片溶液浸泡对基托表面影响较小,几乎不会对其表面造成明显裂纹及划痕。     

转录因子LYL1在白血病患者中的表达及作用研究

目的 探讨转录因子LYL1在不同白血病患者中的表达及在白血病发病中的作用.方法 应用荧光实时定量聚合酶链反应检测LYL1在不同类型自血病患者中的表达情况;应用特异性小干扰(si)RNA抑制LYL1的表达,观察LYL1表达下调对于白血病细胞系K562细胞增殖和分化能力的影响.结果 与正常骨髓CDM+细胞相比,LYL1在多数急性髓系白血病(AML)(急性早幼粒细胞白血病除外)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中都有异常高表达,AML完全缓解患者表达水平(1.400)较AML未缓解患者(9.985)明显下降(P<0.01);部分慢性粒细胞白血病(CML)患者的检测结果显示LYL1在CML急变期的表达(7.831)高于慢性期(1.672)(P<0.01).联合使用三种特异性siRNA可使K562细胞LYL1表达水平明显下调且对细胞生长和集落形成能力有一定抑制作用.结论 在AML、ALL患者中均有LYL1异常表达.通过siRNA干扰抑制特定癌基因表达对于抑制白血病细胞的增殖有一定效果,在治疗恶性血液病方面具有临床应用潜力.     

参附注射液对内毒素所致肺损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SF）对内毒素（ET）所致肺损伤的保护作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素致急性肺损伤模型，并于腹腔注射参附注射液进行干预，另设生理盐水（NS）对照组。观察肺组织病理学检查及评分、肺湿干质量比（W／D）、肺组织核因子-κB（NF—κB）的表达、血中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量等的变化。结果ET组肺W／D、肺NF-κB表达、血TNF-α含量、肺组织病理学检查及评分较NS组显著升高，动脉血氧分压（PaO2）显著下降；而ET＋SF组与ET组比较肺W／D、肺NF—κB表达、血TNF—α含量、肺组织病理学检查及评分显著下降，PaO2显著上升。结论参附注射液可能通过减少肺组织NF—κB的激活，进而减少NF—κB的产生而起到肺保护作用。     

超选择子宫动脉栓塞治疗症状性子宫肌瘤的临床研究

目的:研究超选择性子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤的临床效果。方法:采用Seldinger法穿刺并超选择双侧子宫动脉PVA颗粒加明胶海绵栓塞治疗18例子宫肌瘤患者。结果:经双侧子宫动脉栓塞后6个月随访结果表明月经周期和经量恢复正常,疼痛和贫血等明显改善,肌瘤和子宫体积明显缩小。结论:超选择性子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤是一种创伤小、临床和社会效果好、安全、有效的新方法。     

Inhibitory autoantibodies against ADAMTS-13 in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura bind ADAMTS-13 protease and may accelerate its clearance in vivo

BACKGROUND: Many patients with acquired thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) harbor autoantibodies that may bind and/or inhibit ADAMTS-13 proteolytic activity and accelerate its clearance in vivo. METHODS: To test this hypothesis, we determined ADAMTS-13 activity and antigen levels in parallel plasma samples from patients clinically diagnosed with TTP. Collagen binding, GST-VWF73 and FRETS-VWF73 assays were used to determine ADAMTS-13 activity and to detect inhibitory autoantibodies. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and immunoprecipitation plus Western blotting (IP/WB) were used to detect total anti-ADAMTS-13 IgG (inhibitory and non-inhibitory). RESULTS: Among 40 patients with TTP (21 idiopathic and 19 non-idiopathic), inhibitory autoantibodies were detected (by FRETS-VWF73) in 52% of idiopathic and 0% of non-idiopathic TTP patients. In contrast, non-inhibitory IgG autoantibodies were detected in 29% of idiopathic and 50% of non-idiopathic TTP patients. The concentration of inhibitory IgG autoantibody in idiopathic TTP patients was significantly higher than that of non-inhibitory IgG in either idiopathic or non-idiopathic TTP patients. Idiopathic TTP patients demonstrated significantly reduced ADAMTS-13 activity compared with non-idiopathic patients, but only slightly lower ADAMTS-13 antigen levels. Interestingly, patients with inhibitory autoantibodies exhibited significantly lower ADAMTS-13 antigen levels than those with only non-inhibitory IgG autoantibodies or no autoantibody. Serial plasma exchanges increased levels of ADAMTS-13 activity and antigen concurrently in patients with inhibitory autoantibodies. CONCLUSION: The identification of severe ADAMTS-13 deficiency and autoantibodies or inhibitors appears to be assay-dependent; the inhibitory IgG autoantibodies, in addition to binding and inhibiting ADAMTS-13 proteolytic activity, may accelerate ADAMTS-13 clearance in vivo.     

经鼻内镜鼻腔-鼻窦-翼腭窝-颞下窝手术入路的应用解剖学研究

目的通过对鼻腔-鼻窦-翼腭窝(pterygomaxillaryfossa,PMF)-颞下窝(infratemporalfossa,ITF)手术入路的相关结构进行解剖,为手术入路提供解剖学基础。方法对6例12侧成人尸头标本按中线锯开后进行解剖,并完全模拟该手术入路,对相关解剖标志进行了观察、拍摄和测量。结果翼腭窝-颞下窝区结构复杂,有重要的神经和血管经过。圆孔外口距正中矢状面距离为(19.18±1.48)mm,与后鼻孔上缘的距离为(19.81±1.52)mm,距鼻小柱根部为(77.31±5.13)mm。卵圆孔到鼻小柱根部为(86.40±3.76)mm。结论经鼻内镜鼻腔-鼻窦-翼腭窝-颞下窝手术入路能够简单和迅速地到达翼腭窝和颞下窝,可较好地显露翼腭窝及部分颞下窝区的结构。经鼻内镜入路进入PMF时术野的深度限制为70mm左右,注意保护位于蝶窦外侧壁的翼管神经、上颌神经及颈内动脉(internalcarotidartery,ICA),进入ITF时,术野的深度限制为80mm左右。     

Sphk1在1型糖尿病心肌病大鼠中的自噬作用的研究

目的:观察鞘氨醇激酶1(Sphk1)在糖尿病性心肌病(DCM)大鼠中的自噬作用,为DCM的防治寻求新的靶点。方法:雄性Wistar大鼠20只被随机分为正常对照组(n=10)、DCM组(n=10)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)70mg/kg建立DCM大鼠模型。每2周观察大鼠体重、空腹血糖,8周后,检测两组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)等;取心脏组织,行HE染色观察心脏形态。应用蛋白质印迹法检测Sphk1、自噬相关蛋白LC3II/LC3I、自噬相关蛋白Beclin 1表达水平。结果:造模8周后,与正常对照组比较,DCM组体重[(351±27)g比(198±11)g]显著降低,血糖[(6.84±0.93)mmol/L比(32.45±4.27)mmol/L]显著升高(P均=0.001);LVEDd[(7.12±0.36)mm比(6.46±0.28)mm]显著减小、LVESd[(3.39±0.14)mm比(3.72±0.25)mm]显著增加,LVEF值[(82.69±3.37)%比(62.50±3.08)%]显著降低(P<0.05或<0.01);Sphk1[(0.30±0.02)比(1.12±0.20)]、LC3II/LC3I[(0.44±0.05)比(1.03±0.14)]、Beclin 1[(0.35±0.08)比(0.73±0.12)]蛋白表达显著升高(P<0.05或<0.01)。HE染色可见心肌细胞增生肥大、排列紊乱。结论:Sphk1通过自噬促使大鼠的糖尿病性心肌病的发生发展。